Эпиозотии. ВОЗ считает, что птичий грипп H5N1 может перерасти во всемирную пандемию, если вирус подвергнется рекомбинации генов с вирусом гриппа человека, т.е. приобретёт новые свойства (способность передаваться от человека к человеку и др.). Перестройка может случиться, если природный хозяин H5N1, скажем свинья, послужит т. н. передаточным звеном или живой окружающей средой, в которой смогут перемешаться широко распространённый субтип гриппа типа А (например H1N1, H1N2, или H3N2) и высоко патогенный субтип гриппа типа А H5N1. Этот процесс создал бы новый контагиозный субтип гриппа типа А, сохраняющий смертоносный характер вируса H5N1. Врождённой невосприимчивости против этого нового субтипа гриппа среди людей не было бы вообще.

Каждый из нас обладает определенным запасом резистентности против вирусов гриппа. Решающими являются гемагглютининовые антитела. Именно они служат критерием устойчивости человека к гиппозной инфекции, отвечая за эффективность постинфекционного и поствакцинального иммунитета. IgA –антитела синтезируются местно и обеспечивают защиту верхних дыхательных путей. Иммунитет бронхов и легких связан с IgG –антителами, поступающими из крови. Это объясняет корреляцию между титром гемагглютининовых антител сыворотки и резистентностью к инфекции – титр 1:40.

Мишенью для противовирусных цитоттоксических Т-лимфоцитов служат зараженные клетки, экспрессирующие на поверхности вирусные пептиды с HLA-1.

В целом, рассуждая о противогриппозном иммунитете, следует помнить о формальной и фактической стороне дела. Формальная часть сводится к тому, что перенесенное заболевание ( в меньшей степени бессимптомная инфекция) оставляет за собой антитела, которые сохраняются долгие годы (возможно пожизненно), благодаря иммунологической памяти, подстегиваемой периодическим реинфицированием антигено-родственными штамами. Реальность же заключается в том. Что связанный с этими антителами иммунитет имеет штаммовую направленность, не гарантируя защиты от заражения новыми дрейф-вариантами, не говоря о шифтовых субтипах. Этот парадокс ограничивает фактическую продолжительность специфической защиты до 3-4 лет (усредненное время эпидемически значимых антигенных дрейфов). Подвергаясь дрейфам (а тем более шифтам), вирус выходит из-под контроля анамнестического иммунитета, имитируя его отсутствие. Требуется много времени (точнее множество контактов с постоянно обновляющимися вирусами), чтобы иммунологический опыт стал по-настоящему действенным. На популяционном уровне это совпадает с вытеснением циркулирующего субтипа, но оставляет беззащитным против нового шифт-варианта. Каждый рецидив возбуждает новую волну иммунологической реакции, эффекторы которой притерты к обновленным антигенам вируса. В конце концов масштаб специфичности противогриппозных антител расширяется настолько, что способен обеспечивать защиту от близкородственных сероваров, снижая вероятность манифестных форм инфекции. Отсутствием анамнестического иммунитета объясняется повышенная чувствительность к гриппу детей, особенно младших возрастных групп.

Практически все новорожденные получают сывороточные IgG-антитела от матери. При грудном вскармливании к ним добавляются антитела, поступающие с молоком. Однако не всегда и те и другие достигают протективных титров. Более того, в результате естественного катаболизма содержание материнских антител ежемесячно падает на 50%. Ко 2-4 мес. Их уровень обычно становится ниже протективного, а к 7 мес. Все антитела являются результатом активного ответа на инфекцию.

So where do we stand currently with H5N1 which is a strong candidate as the cause of the next potential pandemic?